dic

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah.
Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari berbagai disiplin.
DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial. Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular.
Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan) leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.
Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk pria yang telah cedera kepala hebat dan terkena gigitan ular berbisa. Komplikasi menjalani pembedahan prostat obstetrik bisa menyebabkan DIC, terutama pada keadaan abrupsi plasenta dan emboli cairan amnion. Cairan amnion itu sendiri dapat mengaktivasi koagulasi, sehingga jika terdapat sumbatan seperti pada preeklamsia dan sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver function, low platelet), juga akan terjadi koagulasi sistemik. DIC biasanya menjadi komplikasi sekunder penyakit-penyakit tersebut.
1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian, tanda dan gejala pada penyakit koagulasi intravascular diseminata (KID).
2. Untuk mengetahui bagaimana proses perjalanan penyakit KID.
3. Untuk menambah pemahaman tentang asuhan keparawatan pada penyakit KID.
1.3 Manfaat
1. Agar dapat mengetahui pengertian, tanda dan gejala pada penyakit koagulasi intravascular diseminata (KID).
2. Agar dapat mengetahui bagaimana proses perjalanan penyakit KID.
3. Agar dapat menambah pemahaman tentang asuhan keparawatan pada penyakit KID.


BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 Pengertian
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.
Disseminated intravascular coagulation (DIC) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan, dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat, beberapa jam sampai satu sampai dua hari (acute DIC) dan dapat juga dalam waktu yang lama, berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (chronic DIC).
Pada DIC akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat, hal ini mengaki-batkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi, seperti trombosit, fibrinogen dan lain faktor pembekuan (I sampai XIII) dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut, oleh karena itu, keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome. Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat. Penyebab Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Karena jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan.
2.2 Gejala
1) Pendarahan
2) Gumpalan darah
3) Penurunan tekanan darah
4) Mendadak memar-memar
DIC akut akan memperlihatkan petekia pada palatum mole dan tungkai, ekimosis pada bekas punksi vena, keduanya akibat trombositopenia. Sedangkan pada pasien DIC kronik hanya akan memperlihatkan tanda dan gejala akibat trombosis dan tromboemboli pada organ tertentu.
Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Keadaan ini terjadi akibat sepsis atau infeksi berat, trauma, destruksi organ, keganasan (tumor padat atau myelo/limfoproliferatif), penyakit obstetrik (emboli cairan amnion dan abrupsi plasenta), abnormalitas vaskular (sindrom Kasabach-Meritt dan aneurisma pembuluh darah besar), penyakit hepar yang berat, reaksi toksik-imunologik dari bisa ular, obat-obatan, reaksi transfusi, dan penolakan transplantasi.
Gejala biasanya muncul tiba-tiba dan bisa bersifat sangat berat. Jika keadaan ini terjadi setelah pembedahan atau persalinan, maka permukaan sayatan atau jaringan yang robek bisa mengalami perdarahan hebat dan tidak terkendali. Perdarahan bisa menetap di daerah tempat penyuntikan atau tusukan; perdarahan masif bisa terjadi di dalam otak, saluran pencernaan, kulit. Otot dan rongga tubuh. Bekuan darah di dalam pembuluh darah yang kecil bisa merusak ginjal (kadang sifatnya menetap) sehingga tidak terbentuk air kemih.
2.3 Penyebab
Terdapat dua jalur yang menjadi penyebab terjadinya DIC pertama, respon inflamasi sistemik yang umumnya akibat sepsis atau trauma hebat sehingga mengaktifkan sitokin dan faktor pembekuan darah. Kedua, pajanan materi prokoagulan ke pembuluh darah (mis. Pasien kanker atau obstetrik). Pada situasi tertentu, dua jalur penyebab DIC ini bisa muncul secara bersamaan (mis. Trauma mayor atau pankreatitis nekrotik berat).

2.4 Patofisiologi

Fase awal DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin. Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombi. Pada pemeriksaan lab akan ditemui trombositopenia, PT dan PTT yang memanjang, penurunan fibrinogen bebas dibarengi peningkatan produk degradasi fibrin, seperti D-dimer.
1. Consumptive coagulopathy
Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi system pembekuan darah secara sistemik, trombist yang terus menurun, komponen fibrin bebas yang terus berkurang. Karena dipicu penyakit/ trauma berat maka akan terjadi aktivasi pembukuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi pembuluh darah, sehingga menyebabkan thrombus mikrovaskuler pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi organ. Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi system fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskuler.
Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur utama terdiri dari 2 macam. Pertama pembentukan trombin dengan perantara factor pembekuan darah. Kedua terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan. System yang tidak berfungsi secara tidak normal ini disebabkan tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1
2. Depresi prokoagulan
Kelainan fungsi jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi factor – factor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam pembentukan fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma pada pasien DIC. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang dilepaskan netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal
3. Defek fibrinolisis
Pada aktivasi koagulan maksimal, saat itu system fbrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk dipembuluh darah. Kelainan system fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C, activator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk dipembuluh darah.
2.5 Komplikasi
1) Ekstremitas gangren
2) Syok
3) Hipoksia
4) Sindrom disfungsi multi-organ seperti gagal ginjal dan paru serta infark sestem saraf pusat multifokal akibat trombosis mikro dan makro.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
• Tes haemostasis
• Pemeriksaan filem darah
Pemeriksaan darah menunjukkan :
 Penurunan jumlah faktor pembekuan
 Adanya bekuan-bekuan kecil yang tidak biasa
 Sejumlah besar hasil pemecahan bekuan darah.

2.7 Penatalaksanaan
Penyebabnya harus dicari dan diatasi, apakah gangguan kebidanan, infeksi atau kanker. Jika penyebabnya diatasi, maka gangguan pembekuan bisa berkurang. DIC bisa berakibat fatal, sehingga harus diatasi sesegera mungkin. Diberikan transfusi trombosit dan faktor pembekuan untuk menggantikan kekurangan dan menghentikan perdarahan.
Untuk memperlambat pembekuan kadang diberikan heparin. Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya.
Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi perdarahan.
2.8 Terapi
Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian antitrombosis, yakni heparin. Obat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat ini tidak bisa melisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesis lebih lanjut. Heparin juga mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadi fibrinolisis spontan. Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus kontinu, pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat jam dengan dosis yang disesuaikan.
Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering dipakai dan tidak menjadi saran khusus pada jurnal-jurnal hematologi. Namun pada keadaan akut pemberian bolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional. Apalagi ancaman DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga dua kali lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC. Semakin parah kondisi DIC, semakin besar pula risiko kematian yang harus dihadapi.

2.9 Asuhan Keperawatan
Proses keperawatan klien dengan DIC
Pengakajian Data Dasar
1. Kaji adanya faktor-faktor predisposisi.
 Septikemia
 Komplikasi obstetrik
 Sindrom distres pernafasan dewasa/ARDS
 Luka bakar berat dan luas
 Neoplasi
 Gigitan ular
 Penyakit hepar
 Bedah kardiopulmonal
 Trauma
2. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan ha-hal di bawah ini :
a. Perdarahan
 Hematuria
 Rembesan darah dari sisi pungsi vena dan luka
 Epistaksis
 Perdarahan GI tract (Henatemesis melena)
b. Kerusakan perfusi jaringan
 Serebral : Perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, atau sakit kepala
 Ginjal : Penurunan pengeluaran urin
 Paru : Dipsnea, ortopnea
 Kulit : Akrosianosis (ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan perifer atau kaki
c. Pemeriksaan diagnostik
 Jumlah trobombosis rendah
 PT dan PTT memanjang
 Degradasi produk fibrin meningkat
 Kadar fibrinogen plasma darah rendah

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan iskemik
2. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan hemoragi sekunder terhadap DIC
3. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan
4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyebab pengobatan

Intervensi
1. Dx : Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan iskemik
Intervensi :
 Lakukan tindakan untuk mengatasi atau mengendalikan nyeri
1) Imobilisasi nyeri
2) Beri kompres hangat atau dingin
3) Berikan perawatan mulut dan kulit
4) Gunakan skala nyeri untuk mengkaji derajat nyeri
5) Berikan obat anti nyeri.

2. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan hemoragi sekunder terhadap DIC
Intervensi :
1) Pantau hasil koagulasi, tanda vital dan perdarahan sisi baru dan patogenesis
2) Waspadai perdarahan
3) Berikan obat yang ditentukan dan evaluasi keefektifan
4) Berikan transfuse darah yang di resekan sesuai proesedur
5) Kolaborasi dengn dokter untuyk pemberian obat anti koagulan
3. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan
Intervensi :
 Pantau status klinis pasien, laporkan setiap perubahan yang bermakna
1) Pantau adanya tanda2 hemoragi-perdarahan, petekie, rembesan kuteneus, dispnea, letargi pucat, peningkatan denyut apikal, penurunan tekanan darah, sakit kepala, pusing, kelemahan otot, gelisah.
2) Pantau adanya tanda2 iskemia-perubahan tingkat kesadaran, penurunan haluaran urine, perubahan pada EKG, ekstremitas gangren, kulit bercak, lesi kulit nekrotik, gagal nafas.
4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyebab pengobatan
Intervensi :
 Pantau respon terapeutik dan respon yang tidak diinginkan terhadap pemberian heparin
 Beridukungan bagi pasien dan keluarganya
1) Identifikasi adanya defisit pengetahuan
2) Berikan informasi yang akurat
3) Berikan jawaban jujur dengan istilah yang jelas dan singkat
4) Pilih perawat yang konsisten
Evaluasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan :
1. Nyeri berkurang
2. Tidak terjadi perubahan perfusi jaringan
3. Tidak terjadi defisit volume cairan
4. Berkurang atau menurunnya tingkat ansietas
















BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1) Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.
2) Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.
3) Disebabkan karena respon inflamasi sistemik yang umumnya akibat sepsis atau trauma hebat sehingga mengaktifkan sitokin dan faktor pembekuan darah serta pajanan materi prokoagulan ke pembuluh darah.
4) Fase awal DIC akan diikuti fase consumptive coagulopathy, depresi prokoagulan dan fibrinolysis.
5) Komplikasi yang akan terjadi adalah ekstremitas gangren, syok, hipoksia serta sindrom disfungsi multi-organ seperti gagal ginjal dan paru serta infark sestem saraf pusat multifokal akibat trombosis mikro dan makro.
6) Pemeriksaan penunjang tes hoemostasis dan pemeriksaan filem darah.
7) Penatalaksanaannya untuk memperlambat pembekuan kadang diberikan heparin, transfusi trombosit dan komponen plasma.
3.2 Saran
1) Diharapkan semua mahasiswa keperawatan dapat lebih memahami penjelasan isi dari makalah ini yaitu tentang penyakit koagulasi intravaskular diseminata (KID)
2) Diharapkan setelah membaca isi makalah ini, teman-teman sebagai calon perawat dapat mengaplikasikan asuhan keperawatannya pada saat dilahan.

















DAFTAR PUSTAKA
Wiwik Handayani. 2003. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Hematologi .
Http://books.google.co.id
Http://razimaulana.wordpress.com/2009/11/14.
Http://fkunhas.com/koagulasi-intravaskular-diseminata-kid-20100701230.html.
Http://Morphostlab.Com/Category/Artikel/Hematologi/Page/2